| Lab Test | 25Hydroxy-Vitamin D |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1400/11/3 |
| متد | ECL/CLIA/ELFA/ELISA |
| نوع و حجم نمونه | 0.5ml serum |
| اندیکاسیون | بررسی کمبود ویتامین D |
| محدوده مرجع | به جواب آزمایش مراجعه نمائید. |
| اطلاعات کوتاه | سطوح پایین ویتامین D، اندازگیری شده در فصل زمستان را باید به عنوان کمبود نسبی ویتامین D در نظر گرفت. اگرچه مسمومیت پس از مصرف ویتامین D (تجویز 40000 واحد بین المللی در روز) کمیاب است ، باید کلسیفیکاسیون عروقی را در غلظتهای سرمی بیش از 150 میکروگرم در لیتر انتظار داشت. قانون کلی: 1000 IU ویتامین D ، غلظت سرمی را حدود 10 میکروگرم در لیتر افزایش می دهد. |
| اطلاعات بیشتر | ویتامین D اصطلاح عمومی برای گروهی از پیش هورمون ها با ساختار secosteroid[1] (استروئید با حلقه B باز) است كه نمایندگان اصلی آن را ویتامین D3 (Cholecalciferol) و ویتامین D2 (Ergocalciferol) تشکیل می دهند. هر دو از لحاظ بیولوژیکی برابر هستند و از طریق مسیرهای متابولیکی یکسان به متابولیت های فعال هورمونی در داخل بدن تبدیل می شوند. ویتامین D3 عمدتا از طریق تأثیر اشعه UVB (290-320 نانومتر) و گرما در اپیدرم پوست از 7-دهیدرو کلسترول درون زا تشکیل می شود. در شرایط مطلوب بیشترین میزان از ویتامین D مورد نیاز بدن تأمین می گردد. ولیکن به دلیل سنتز غالباً ناکافی این ویتامین، به دلیل قرار گرفتن ناکافی در معرض آفتاب (عدم استفاده از نور خورشید ، استفاده از کرم های ضد آفتاب ، ماه های زمستان) ، مکمل های غذایی حامل ویتامین D اهمیت بیشتری کسب کرده اند. تأمین ویتامین D از طریق غذاهای طبیعی با منشا حیوانی (ویتامین D3: ماهی های پر چرب ، زرده تخم مرغ ، احشای حیوانات) و سبزیجات (ویتامین D2: مخمر ، قارچ خوراکی ، انواع سبزیجات) نقش کمتری ایفا میکنند (تقریباً 15٪) . پروهورمون ها توسط پروتئین متصل شونده به ویتامین D (DBP) به کبد منتقل شده و از طریق هیدروکسیلاسیون اولیه به ویتامین D-25 که از لحاظ بیولوژیکی غیرفعال است، تبدیل می شوند. ویتامین D-25 شکل اصلی ویتامین D در گردش خون است و از آن برای اندازه گیری وضعیت ویتامین D استفاده می شود. سنتز ویتامین D-1,25 که از نظر هورمونی فعال است، در مرحله دوم هیدروکسیلاسیون ( توسط 1alpha-hydroxylase) ، عمدتاً در کلیه ها ، و همچنین به صورت موضعی در بسیاری از بافت های خارج از کلیه (اثر پاراکرین و اتوکرین) انجام می شود. ویتامین D2-1.25 به یک گیرنده داخل سلولی (VDR[2]) متصل می شود ، که تقریباً در همه سلول ها به عنوان یک فاکتور رونویسی (transcription factor) وجود دارد. بدین ترتیب ویتامین D2-1.25 بیان ژن پروتئین های متعدد (genexpression) را تنظیم می کند ، از تکثیر سلول جلوگیری و تمایز سلول را تحریک می کند. سطح سرمی ویتامین D2-1.25 ممکن است در موارد کمبود ویتامین D ، به دلیل ایجاد هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و در نتیجه تحریک 1-آلفا-هیدروکسیلاز کلیوی ، برای مدت طولانی در محدوده طبیعی نگه داشته شود. ولیکن در بافت های خارج از کلیه با فعالیت کم 1-آلفا-هیدروکسیلاز و کمبود مکانیسم های جبران ، کمبود ویتامین D خیلی زودتر خود را نشان می دهد. ویتامین D2-1.25 اضافی توسط 24-هیدروکسیلاز به اسید کلسی تروئیک محلول در آب تبدیل و از طریق صفرا دفع می شود. ویتامین D2-1.25 در رابطه با متابولیسم مواد معدنی و استخوانی، همچنین کلسیم، از اهمیت اساسی برخوردار است. در کلیه ، هورمون پاراتیروئید (PTH) سنتز ویتامین D2-1.25 را تحریک می کند که باعث جذب مجدد کلسیم در توبول های دیستال کلیه می شود. از طرف دیگر ، ویتامین D2-1.25 از طریق مکانیسم بازخورد ، ترشح PTH را مهار می کند ، که کاهش جذب فسفات در توبول های پروگزیمال و در نتیجه سطح فسفات سرم را به دنبال دارد. ویتامین D2-1.25 باعث افزایش جذب کلسیم و فسفات در روده می شود. در استخوان ها ، ویتامین D2-1.25 هم استئوبلاست ها و هم استئوکلاست ها تأثیر می گذارد و بدین ترتیب به تعادل بین تشکیل و تجزیه استخوان (بازسازی استخوان) کمک می کند. علاوه بر این D2-1.25 به دلیل داشتن اثرات پلیوتروپیک (pleiotropic effect)[3] در تنظیم عملکردهای زیر نقش دارد: تکثیر سلولی و تمایز سلولی (تأثیر بر تومورزایی از طریق مهار کردن تکثیر ، آنژیوژنز و حمله سلولهای توموری و ایجاد تمایز سلولی) ترشح هورمون (تحریک ترشح انسولین ، سرکوب سنتز رنین) عملکرد ایمنی (تحریک ایمنی مادرزادی غیر ختصاصی با القای سنتز Cathelicidin وß-Defensin ، مهار ایمنی تطبیقی ، اختصاصی و افزایش آستانه تحمل ایمنی با مهار بلوغ سلولهای دندریتیک). اهمیت بالینی رابطه سببی (causal) بین وضعیت ویتامین D ، بیماریهای استخوان و عضلات اثبات شده است. کمبود ویتامین D در کودکان منجر به راشیتیسم و در بزرگسالان سبب پوکی استخوان (osteoporosis) و نرمی استخوان (osteomalacia) می شود. علاوه بر این ، درد عضلات و ضعف عضلات اغلب مشاهده می شود که خطر سقوط و شکستگی را افزایش می دهد. وجود ارتباط بین کمبود ویتامین D و بیماری های خارج اسکلتی مانند عفونت ها (سل ، عفونت های تنفسی ، سرماخوردگی ویروسی) ، سرطان (روده بزرگ ، پروستات ، سرطان پستان) ، بیماری های خود ایمنی (مولتیپل اسکلروزیس ، آرتریت روماتوئید) ، دیابت و بیماریهای قلب و عروق (نارسایی قلبی ، CHD)) شواهد زیاد ، با درجات مختلف وجود دارد. کمبود ویتامین D در دوران بارداری خطر پره اکلامپسی (Pre-eclampsia) را افزایش و ایمنی مادرزادی ذاتی و استخوان سازی در نوزاد را کاهش می دهد. بعلاوه عدم تکافوی ویتامین D در شیر مادر نیز به این امر کمک می کند. به طور کلی ، بر اساس یافته های جدید ، کمبود ویتامین D باید به عنوان یک خطر بهداشتی چندگانه طبقه بندی شود. دلایل کمبود ویتامین D: دلایل اصلی کمبود ویتامین D که عمدتا خفیف تا متوسط است ، کمبود اشعه ماورا بنفش B بر روی پوست و یا مصرف ناکافی آن است. این امر خصوصاً در نوزادان و کودکان خردسال ، افراد مسن (قرارگیری ناکافی در هوای آزاد ، آتروفی پوست مربوط به سن ، سو جذب) مشاهده می شود سایر دلایل کمبود ویتامین D عبارتند از: * چاقی مفرط: کاهش دسترسی به ویتامین D-25 به دلیل ذخیره شدن در بافت چربی * پرکاری تیروئید: افزایش متابولیسم ویتامینD-25 * بیماری های کلیوی: کاهش سنتز ویتامین D-1,25 در نارسایی کلیه ، از دست دادن ویتامین D-25 متصل به DBP در سندرم نفروتیک و فراد تحت دیالیزدرمانی * بیماری های گرانولوماتوز (سارکوئیدوز ، برخی از لنفوم ها): افزایش مصرف ویتامین D-25 به دلیل افزایش سنتز خارج کلیوی ویتامین D2-1,25 در ماکروفاژهای فعال شده * دارو: باربیتورات ها و داروهای ضد صرع با القای سیتوکروم P450 می توانند تجزیه ویتامین D را افزایش دهند * بیماری های ارثی: راشیتیسم شبه کمبود ویتامین D (جهش در ژن 1- آلفا-هیدروکسیلاز) ، راشیتیسم مقاوم به ویتامین D (جهش در ژن VDR) تشخیص آزمایشگاهی وضعیت ویتامین D بهتر است با اندازه گیری ویتامین D-25 در سرم (نیمه عمر بیولوژیک تقریباً 3 هفته) تعیین شود. تعیین میزان ویتامین D2-1,25 که غلظت آن نسبت به D-25حدود 1000 برابر کمتر است، برای این منظور نامناسب است ، زیرا ناتوانی در جبران سنتز ویتامین D2-1.25 کلیه (decompensation)با کاهش سطح سرم ، در غلظتهای ویتامین D-25 کم تر از 4 میکروگرم در لیتر اتفاق می افتد. بنابراین تعیین ویتامین D2-1.25 فقط برای موارد تشخیص افتراقی مفید است. اندیکاسیون تعیین ویتامین D-25: راشیتیسم ، پوکی استخوان ، استئومالاسی ، نارسایی کلیه ، اختلال عملکرد کبد ، سوء جذب ، زنان باردار ، چاقی مفرط ، بیماری های گرانولوماتوز ، درمان با باربیتورات ها یا داروهای ضد صرع. تعیین ویتامین D-25 نیز برای موارد زیر مفید است: تمایلات آشکار بدن نسبت به عفونت ، بیماری های خودایمن ، بیماری های توموری ، دیابت ، اختلال های باروری. اندیکاسیون تعیین ویتامین D2-1.25: تشخیص افتراقی هیپر و هیپوکلسمی ، هیپرکلسیوری ، کنترل درمان پس از جایگزینی ویتامین D2-1.25 ، گرانولوماتوز مزمن ، نقص مادرزادی و اکتسابی در متابولیسم ویتامین D. توصیه هایی برای موارد نیاز به ویتامین D استفاده اضافی از ویتامین D برای پیشگیری از راشیتیسم در نوزادان ، برای بیماران مبتلا به استئومالاسی ، نارسایی مزمن کلیه ، بیماران مسن و سالمندان مبتلا به پوکی استخوان ( افزایش خطر سقوط) توصیه شده است. اثر گذاری تجویز ویتامین D، فراتر از اثر اسکلتی- عضلانی (“اثر پلیوتروپیک”) به عنوان مثال بمنظور کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی ، دیابت یا سرطان، به اثبات نرسیده است. ولیکن اصلاح کمبود آن قطعاً موجه است! انجمن تغذیه آلمان توصیه های زیر را برای رفع نیاز به ویتامین D3 ارائه داده است : نوزادان: 400 واحد بین المللی در روز کودکان ، نوجوانان و بزرگسالان: 800 واحد بین المللی در روز قوائد سرانگشتی: * 1000 IU ویتامین D3 سطح ویتامین D-25 را تقریباً 10 میکروگرم در لیتر افزایش می دهد. توصیه می شود که سطح ویتامین D-25 پس از حدود 3 ماه مورد بررسی قرار گیرد. * قرار گرفتن کل بدن در معرض اشعه ماورا بنفش به مدت 20 دقیقه ، سه بار در هفته ( برای افراد با پوست روشن ) جهت تامین نیاز به ویتامین D کافی است. |
[1] A secosteroid is a type of steroid with a “broken” ring.
[2] Vitamin D receptor
[3] Pleiotopy: “more way”