| Lab Test | Vitamin B12 Cyanocobalamin Hydroxy-cobalamin Cobalamin |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1400/11/3 |
| متد | ECL/CLIA |
| نوع و حجم نمونه | 0.5ml serum |
| اندیکاسیون | احتمال کمبود ویتامین B12 در موارد زیر : – گاستریت مزمن آتروفیک – پس از برداشتن معده و یا بخشی از معده – علائم عصبی – روانی – بیماریهای بخش ترمینال ایلئوم نظیر بیماری کرون، کولیتیس،عفونت ، سلیاکی و بر داشتن بخشی از ایلئوم |
| محدوده مرجع | به جواب آزمایش مراجعه نمائید. |
| اطلاعات کوتاه | اولین نشانگر کمبود ویتامین B12 ، کاهش هولوترانسکوبالامین (ویتامین B12 فعال) در سرم است. تعیین میزان ویتامین B12 در سرم برای نظارت بر درمان بی فایده است. برای این منظور پارامترهای عملکردی نظیر: رتیکولوسیتها بعد از 1 هفته ، Hb پس از 1 تا 2 ماه ، HCY (Homocysteine)و MMA پس از 1 تا 2 هفته مفیدتر هستند . |
| اطلاعات بیشتر | مسیر ویتامین B12 جذب شده از غذا (گوشت ، ماهی ، شیر ، پنیر ، تخم مرغ) تا رسیده به سلولهای هدف بسیار پیچیده است. ویتامین B12 متصل شده به پروتئین ابتدا در معده آزاد و به هاپتوکورین (Haptocorrin) متصل می شود ، که در روده کوچک با Intrinsic-factor (IF[1]) از سلولهای جداری معده رد و بدل می شود. سلولهای اپیتلیال در بخش دیستال روده باریک از طریق یک گیرنده وابسته به کلسیم ، کمپلکس IF-ویتامین B12 را داخلی کرده و پس از تجزیه IF ویتامین B12 آزاد را در جریان خون ترشح می کنند. در آنجا ویتامین B12 به دو پروتئین یعنی هاپتوكورین (90-75٪) و ترانس كوبالامین (25-25٪) متصل می شود. این مجموعه اخیر به عنوان هولوترانسكوبالامین (HoloTC) نیز شناخته می شود. فقط HoloTC می تواند توسط سلولهای هدف جذب شود و بنابراین “ویتامین B12 فعال” در نظر گرفته می شود. در مرحله بعد ، در داخل سلولها، تجزیه لیزوزومی HoloTC با تشکیل ویتامین B12 آزاد صورت می گیرد ، که در نهایت به فرم های فعال آن یعنی متیل کوبالامین و آدنوزیل کوبالامین تبدیل می شود. متیل کوبالامین به عنوان یک کوفاکتور از سیتوزولیک متیونین سنتاز محسوب می شود که متیلاسیون هوموسیستئین (HCY) به متیونین را مقدور می سازد. این واکنش برای بازسازی اسید فولیک فعال (تتراهیدروفولات) ضروری است. متیونین به عنوان مهمترین اهدا کننده گروه متیل در بسیاری از واکنشهای متیلاسیون (اسید نوکلئیک ها ، میلین ، پروتئین ها ، انتقال دهنده های عصبی ، فسفولیپیدها) دخالت دارد. اسید فولیک برای انتقال تک کربن -Transfer(C1) و در نتیجه برای بیوسنتز DNA ضروری است. ویتامین B12 و اسید فولیک وابسته به هم و بعبارت دیگر محتاج یکدیگرند ، به طوری که در صورت کمبود ویتامین B12 ، حتی با وجود مقادیر بالای اسید فولیک در سرم ((Folate trap می توان کمبود فولات داخل سلولی ایجاد شود. آدنوزیل کوبالامین به عنوان یک کو فاکتور متیل مالونیل-CoA -موتاز در میتوکندریها در تبدیل متیل مالونیل-CoA به سوکسینیل-CoA درگیر است. بنابراین می توان از افزایش اسید متیل مالونیک (MMA) و / یا HCY به عنوان معیار تشخیصی برای کمبود ویتامین B12 درون سلولی استفاده کرد. MMA یک شاخص خاص و حساس کمبود ویتامین B12 است ، در حالی که در موارد افزایش HCY ، کمبود اسید فولیک و کمبود ویتامین B6 نیز می توانند نقش داشته باشد. انجمن تغذیه آلمان مصرف 3 میکروگرم ویتامین B12 در روز را توصیه می کند. افراد مسن و زنان باردار نیاز بیشتری به این ویتامین دارند. کمبود ویتامین B12 شایع ترین دلایل کمبود ویتامین B12 کمبود تغذیه و سو جذب به علل مختلف است. نقص ژنتیکی که بسیار نادر است، در بخشهای مختلف متابولیسم ویتامین B12 توصیف شده است. به دلیل ذخیره سازی قابل توجه کبدی ، کمبود ویتامین B12 به آرامی ، اغلب طی چندین سال، ایجاد می شود. اریتروپوئز ، سیستم عصبی (تکثیر ، بلوغ و بازسازی سلولهای عصبی ، تشکیل و نگهداری غلاف میلین) و همچنین سطح هموسیستئین سیستمهائی هستند که در خطر و تحت تأثیر کمبود ویتامین B12 قرار می گیرند. کم خونی مگالوبلاستیک به عنوان تظاهر دیررس کمبود ویتامین B12 محسوب می شود. سالها قبل از ظهور آنمی ممکن است که علائم بیماری های عصب روانی (میلوزیس فونیکولار ، پارستزی ، رنگ پریدگی ، خستگی ، افسردگی ، اختلالات شناختی ، زوال عقل) ظاهر شوند ، که اگر خیلی تحت درمان قرار گیرند، قابل برگشت نیستند. روش تشخیصی : بطور کلی باید گفت هیچ پارامتری نمی تواند به تنهائی کمبود قابل اعتماد ویتامین B12 را تشخیص دهد. استفاده ترکیبی از پارامترها یعنی ویتامین B12 ، HoloTC (اولین مارکر) ، MMA[2] و HCY شرایط اطمینان بیشتری را در امر تشخیص فراهم می کنند. تشخیص افتراقی کمبود ویتامینB12 : * کمبود عرضه غذایی (رژیم وگان ، افراد مسن) * کمبود IF اکتسابی (کاهش ترشح معده مربوط به سن ، گاستریت آتروفیک مزمن ، گاستریت اتو ایمون (آنتی بادی در برابر سلولهای پاریتال و / یا IF ، برداشتن معده) * داروها (مهار کننده های پمپ پروتون ، آنتی هیستامین های H2 ، متفورمین) * سندرم سوء جذب (بیماری های ایلئوم انتهایی ، بیماری کرون ، اعتیاد به الکل ، بیماری سلیاک ، نارسایی پانکراس برون ریز) * افزایش از دست دادن (بیماری های مزمن کبدی و کلیوی) * افزایش مصرف (تغییرات باکتریایی در روده ، آلودگی به کرم ماهی) * نقص ژنتیکی در متابولیسم ویتامین B12 (کمبود مادرزادی IF ، ترانس کوبالامین ، گیرنده ترانس کوبالامین ، پردازش داخل سلولی و تشکیل کوفاکتورها). تشخیص افتراقی افزایش سطح ویتامین B12: * درمان با ویتامینB12 * مرگ سلول های کبدی به علل مختلف * تومور های بدخیم با متاستازهای کبدی * بیماری های میلوپرولیفراتیو (سرطان خون ، میلواسکلروز ، پلی سیتمی ورا) |
[1] Intrinsic factor
[2] methylmalonic acid