| Lab Test | Triglyceride |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1400/11/3 |
| متد | Photometry(GPO-PAP) |
| نوع و حجم نمونه | 0.5ml serum |
| اندیکاسیون | تشخیص اختلالات متابولیسم لیپیدها ، طبقه بندی خطر تصلب شرایین ، نظارت بر درمان ، بررسی پانکراتیت حاد |
| محدوده مرجع | به جواب آزمایش مراجعه نمائید. |
| اطلاعات کوتاه | تجویز N-استیل سیستئین (NAC) و متامیزول می تواند منجر به نتایج کاهش کاذب شوند |
| اطلاعات بیشتر | تری گلیسیریدها، استرهای گلیسیرین با سه اسید چرب هستند که مهمترین ذخیره انرژی بدن را تشکیل می دهند و عمدتا در بافت چربی ذخیره می شوند. ذرات اصلی حمل کننده تری گلیسیرید در خون ، شیلومیکرونها ( تشکیل شده در روده ) و VLDL (سنتز شده در کبد) می باشند. هر دو توسط لیپوپروتئین لیپاز (LPL) که وابسته به ApoC-II در آندوتل است ، تجزیه می شوند که به موجب آن از شیلومیکرونها ، Remnants[1] و از VLDL، IDL و LDL بوجود می آیند. سطح بالای تری گلیسیرید اغلب با افزایش LDL متراکم کوچک (small, dense LDL = sdLDL) و به میزان کمتر HDL-Cholesterol همراه است. این وضعیت که به عنوان فنوتیپ لیپوپروتئین آتروژنیک (ALP) شناخته می شود ، احتمالاً یکی از مهمترین صورتهای ریسک مرتبط با لیپیدها برای بیماری کرونر قلب است. بنابراین ریسک قلبی عروقی فردی در هیپرتری گلیسیریدمی فقط در ارتباط با LDL- کلسترول ، sdLDL و سابقه فامیلی قابل ارزیابی است. در سندرم شیلومیکرونمی ، سطح بسیار بالای تری گلیسیرید (> 1000 میلی گرم در دسی لیتر) می تواند باعث پانکراتیت حاد شود. اهمیت تشخیصی: اساس تشخیص اندازگیری تری گلیسیریدها در وضعیت ناشتا (12 ساعت پرهیز از غذا) است. اگرچه هیپرتری گلیسیریدمی بعد از غذا به طور فزاینده ای اهمیت پیدا کرده است ، ولیکن برای این منظور هیچ محدوده مرجع قابل اعتماد و یا تست تحمل استاندارد وجود ندارد. اما به طور غیرمستقیم می توان گفت که سطح تری گلیسیریدهای ناشتای مرزی همراه با سطح پائین HDL-Cholestrol ، میزان طبیعی LDL-Cholestrol و افزایش میزان sdLDL ، نشان دهنده هایپرتری گلسیریدمی بعد از غذا می باشند. تنوع تری گلیسیرید درون فردی می تواند تا 50٪ باشد ، بنابراین افزایش میزان تری گلیسریدها را باید با تجزیه و تحلیل مجدد پس از حدود 4 هفته تحت رعایت دقیق شرایط قبل از آزمایش (12-14 ساعت پرهیز از غذا ، پرهیز مطلق از الکل برای حداقل 3 روز) مورد تأیید قرار داد. در موارد هایپرتری گلیسیریدمی ، لازم است که علل ثانویه (گلوکز ناشتا ، oGTT ، HbA1c ، TSH ، عملکرد کلیه ، GOT ، GPT ، GGT) مورد بررسی قرار گیرند. سطح هدف تری گلیسریدها: تا کنون ، برای تری گلیسیرید ها یک سطح هدف و یکسان که مبتنی بر شواهد (evidence based) باشد وجود ندارد. طبق نظر فعلی ، درمان باید از مقادیر تری گلیسیرید ناشتا> 200 میلی گرم در دسی لیتر انجام شود و در صورت امکان آن را به زیر 150 میلی گرم در دسی لیتر کاهش داد. هدف اصلی درمان اولا کاهش خطر قلبی عروقی و ثانیا پیشگیری از پانکراتیت در مورد سندرم شیلومیکرونمی است. در رابطه با کاهش ریسک عروق کرونر باید سطح هدف LDL را مد نظر قرار داد. برای جلوگیری از سندرم شیلومیکرونمی ، باید مقدار تری گلیسیرید ناشتا زیر 1000 میلی گرم در دسی لیتر نگه داشته شود ، به همین دلیل باید سطح ناشتای مداوم> 500 میلی گرم در دسی لیتر با دارو تحت درمان قرار گیرد. |
| ارزیابی | افزایش: * هیپرتری گلیسیریدمی اولیه: نقایص LPL ، کمبود ApoC-II ، هیپرتری گلیسیریدمی فامیلی ، هیپرلیپوپروتئینمی ترکیبی فامیلی ، دیس بتالیپوپروتئینمی فامیلی (نوع III طبق Fredrickson ، ApoE2 / E2) * هیپرتری گلیسیریدمی ثانویه: بطور فیزیولوژیکی در پایان بارداری ، سبک زندگی / رژیم غذایی (کمبود ورزش ، پرخوری ، رژیم یک طرفه با کربوهیدرات زیاد ، سوء مصرف الکل) ، بیماری های زمینه ای (دیابت ، مقاومت به انسولین ، سندرم متابولیک ، نقرس ، نارسایی مزمن کلیه ، سندرم نفروتیک ، هپاتوپاتی ها ، الکلیسم ، سندرم کم کاری تیروئید ، سندرم کوشینگ، گاموپاتی های مونوکلونال ، ایدز ، بیماری های ذخیره سازی گلیکوژن) ، داروها (بتا بلوکرها ، دیئورتیک ها ، گلوکوکورتیکوئیدها ، استروژن ها ، داروهای ضد بارداری خوراکی ، اسید والپرویک ، مهارکننده های پروتئاز HIV ، سیرولیموس ، تاموکسیفن) افزایش کاذب:احتقان وریدی طولانی در نمونه گیری (> 3 دقیقه) ، افزایش گلیسیرین آزاد (هپارین درمانی ، دیابت ، هپاتوپاتی ، بیماری های کلیوی ، روزه داری طولانی مدت). |
[1] Once chylomicra enter lymph and plasma, chylomicron remnants are formed rapidly by lipolysis. The majority of chylomicron remnants, still containing vitamin A, are quickly cleared into liver parenchymal cells (hepatocytes) by receptor-mediated endocytosis.