Renin Direct

Lab Test	Renin direct
تاریخ ایجاد و یا تغییر	1400/11/3
متد	CLIA
نوع و حجم نمونه	1ml EDTA-Plasma پلاسمای EDTA را در دمای 8-2 درجه سانتیگراد به سرعت پردازش کرده و بلافاصله مورد آزمایش قرار دهید ( یا در صورت لزوم فریز کنید) . Cryoactivation of plasma reninمی تواند منجر به تشکیل رنین فعال از پرورنین شود (غلظت پلاسما 10 برابر بیشتر از رنین) و بنابراین منجر به افزایش کاذب رنین شود.
اندیکاسیون	-تشخیص افتراقی پر فشار ی خون (هیپرتونی رنوواسکولار) -تمایز بین هایپرالدوسترونیسم اولیه و ثانویه -افزایش شدید مینرالوکورتیکوئید
محدوده مرجع	به جواب آزمایش مراجعه نمائید.
تفسیر	افزایش: -هایپرالدوسترونیسم ثانویه (تنگی شریان کلیوی ، تومورهای کلیوی مولد رنین) -هیپو الدوسترونیسم اولیه (بیماری آدیسون) -تولید اکتوپیک یا نابجا -هیپوکالمیداروها: گلوکوکورتیکوئیدها ، مهار کننده های ACE ، ادرار آورها کاهش: -هیپرآلدوسترونیسم اولیه ((Conn’s Syndrome)) -داروها: مسدود کننده های گیرنده بتا
اطلاعات کوتاه	تعادل الکترولیت (بخصوص (Na اهمیت دارد .
اطلاعات بیشتر	رنین یک آندوپپتیداز است که آنژیوتانسین I را از آنژیوتانسینوژن جدا می کند. آنژیوتانسین I تحت تأثیر آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (ACE) به آنژیوتانسین II تبدیل می شود ، که ترشح آلدوسترون را تحریک می کند و از طریق بازخورد منفی مانع از ترشح رنین می شود. ترشح رنین فعال( توسط سلول های پوششی سرخرگ آوران/ سلول‌های نزدیک‌گلومرولی ) بعد از افت حاد فشار خون ، کاهش سدیم و کاتکول آمین ها اتفاق می افتد. از طرف دیگر ، تحریک مزمن عمدتاً منجر به ترشح پرورنین غیرفعال می شود که میزان آن در پلاسما حدود 10 برابر بیشتر از رنین فعال است. توصیه می شود که تعیین رنین همراه با تعیین آلدوسترون انجام شود (Aldosteron-Renin-Quotient) . با توجه به تأثیر عوامل مختلف بر روی سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ، تعیین مقدار پایه به تنهایی اغلب کافی نیست. ساده ترین تست عملکردی آزمایش اورتوستاز است.
ارزیابی	افزایش : -هیپرالدوسترونیسم ثانویه (تنگی شریان کلیوی ، تومورهای کلیوی تولید کننده رنین) ؛ رنین در حدود 10 درصد از بیماران مبتلا به فشار خون اولیه (primary hypertension) افزایش می یابد . برای تمایز آن از بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی می توان از آزمون کاپتوپریل استفاده کرد. – هیپوآلدوسترونیسم اولیه (بیماری آدیسون) ، – سندرم بارتر ، – تولید نابجا ، – شرایط هیپوولمی و هیپوناترمی ، مانند ادم و آسیت گسترده در سیروز کبدی ، – هیپوکالمی ، مصرف داروها: گلوکوکورتیکوئیدها ، مهار کننده های ACE ، ادرار آورها ، – در نیمه دوم چرخه ماهانه و در دوران بارداری.  کاهش : – هایپرآلدوسترونیسم اولیه (سندرم کان) – افزایش شدید مینرالوکورتیکوئید – استفاده از داروها: مسدود كننده هاي بتا عوامل تاثیرگذار: تعادل سدیم مهم است ، توصیه می شود که دفع سدیم نیز اندازه گیری شود که میزان آن  باید بین 100 تا 250 میلی مول در روز باشد. داروهای ادرار آور ، ضد فشار خون ، ملین ها ، کورتیکوئیدها ، داروهای ضد افسردگی ، داروهای ضد بارداری ، مکمل های پتاسیم و آنتی بیوتیک ها باید حداقل 8 روز قبل از نمونه گیری خون و اسپیرونولاکتون 4 – 6 هفته قبل قطع شود! Cryoactivation of plasma renin می تواند منجر به تشکیل رنین فعال از پرورنین شود (غلظت پلاسما 10 برابر بیشتر از رنین) و بنابراین منجر به افزایش کاذب رنین شود.