غده تیروئید نقش اصلی را در متابولیسم بدن بعهده دارد و هورمون های T3 (تری یدوتیرونین) ، T4 (تیروکسین) و کلسی تونین را تولید می کند. در حالی که T3 و T4 در فرآیندهای متعدد متابولیسم انرژی شرکت دارند ، کلسی تونین نقش مهمی را در متابولیسم کلسیم و در استخوان سازی ایفا می کند. در صورت مشکوک بودن به اختلال تیروئید ، معمولاً آزمایش خون برای تعیین سطوح مختلف هورمونهای تیروئید انجام می شود. در زیر اهمیت ارزشهای هر یک از تستها و آنچه باعث انحراف از محدوده طبیعی می توضیح داده می شود.

  • علل اختلال عملکرد ثانویه تیروئید
  • اختلال ثانویه عملکردی تیروئید ، در سطح بالاتری از مدار کنترل هورمون ، یعنی در هیپوتالاموس یا اغلب در غده هیپوفیز قرار دارد.
  • کم کاری ثانویه تیروئید بیشتر ناشی از کم کاری هیپوفیز است. در این موارد TSH بسیار کمی توسط غده هیپوفیز تولید می شود و لذا غده تیروئید به اندازه کافی برای تولید T3 و T4 تحریک نمی شود.
  • پرکاری ثانویه تیروئید می تواند ناشی از تومور تولید کننده TSH در غده هیپوفیز باشد که این امر نسبتاً نادر است.

آزمون TRH: در موارد نتایج مرزی تستهای تیروئید و TSH

اگر مقادیر TSH ، fT3 و fT4 در یک “منطقه خاکستری” یا بعبارت دیگر مرزی ، قرار داشته باشد(یعنی فقط کمی از محدوده طبیعی خارج باشد) ، می توان برای اطمینان از آزمایش TRH استفاده کرد. پس از تعیین TSH پایه ، هورمون هیپوتالاموس TRH (بصورت یک اسپری بینی و یا از راه تزریق) تجویز می شود تا تولید TSH در غده هیپوفیز تحریک گردد. پس از 30 دقیقه ، نمونه خون دیگری گرفته شده و افزایش TSH اندازه گیری می شود.

در افراد سالم ، باید میزان TSH 2 تا 25 mU/l افزایش یابد. انحراف از این محدوده وجود اختلال عملکرد هیپوفیز یا تیروئید را تأیید می کند:

  • کاهش TSH: پرکاری اولیه تیروئید (هنگامی که fT3 و fT4 افزایش نشان می دهد) ، کم کاری هیپوفیز (هنگامی که fT3 و fT4 کاهش نشان می دهد)
  • افزایش بیش از حد TSH: کم کاری تیروئید اولیه

البته برخی داروها و یا بیماریهای مختلف مانند سندرم کوشینگ (تولید بیش از حد هورمون کورتیزون) نیز می توانند بر افزایش TSH تأثیر بگذارند. اگر نتیجه آزمایش TRH طبیعی باشد ، اختلال عملکرد تیروئید بعید است.

آنتی بادی های تیروئید در بیماری های خود ایمنی

به منظور رد یک بیماری خود ایمنی به عنوان علت کم کاری یا پرکاری تیروئید ، باید وجود آنتی بادی های خاص در برابر اجزای تیروئید در خون را مورد بررسی قرار داد:

  • آنتی بادی های پراکسیداز تیروئید (Anti-TPO): پراکسیداز تیروئید آنزیمی است که عملکرد مهمی در تشکیل هورمون های تیروئید دارد. آنتی بادی های ضد پراکسیداز تیروئید معمولاً در تیروئیدیت هاشیموتو و سایر انواع تیروئیدیت و همچنین در بیماری گریوز در خون یافت می شود. قابل توجه است که این آنتی بادی ها در پنج درصد از افراد سالم نیز قابل تشخیص است. بنابراین نتیجه مثبت آنتی TPO به تنهایی اثبات کننده بیماری خود ایمنی نیست.
  • آنتی بادی های تیروگلوبولین (anti-TG): تیروگلوبولین یک پروتئین ذخیره کننده برای هورمون های تیروئید است. آنتی بادی های ضد تیروگلوبولین را می توان در تیروئیدیت هاشیموتو ، سایر انواع التهاب تیروئید ، بیماری گریوز ، سرطان تیروئید و در پنج درصد از افراد سالم تشخیص داد.
  • آنتی بادی های گیرنده TSH ، (Anti-TSH-R): گیرنده TSH “نقطه اتصال” هورمون TSH در تیروئید است. آنتی بادی های ضد گیرنده TSH معمولاً در بیماری گریوز یافت می شوند. این آنتی بادی ممکن است که در معدودی از سایر بیماری های تیروئید ظاهر شود . آنتی بادی های گیرنده TSH در افراد سالم منفی است.

کلسی تونین

هورمون کلسی تونین در سلولهای C در غده تیروئید تولید می شود. این ماده نقش مهمی در متابولیسم کلسیم ایفا می کند و باعث تقویت استخوان می شود. سطح کلسی تونین در خون در موارد مشکوک به نوعی سرطان تیروئید (کارسینوم سلول C ، کارسینوم مدولاری تیروئید) تعیین می شود. سطوح غیر طبیعی کلسی تونین می تواند دلایل زیر را داشته باشد:

  • مقدار بسیار بالا: کارسینوم سلول C ، نارسائی کلیه ، هایپرگاسترینمی (افزایش تولید هورمون گاسترین در معده) و مصرف قرص های ضد بارداری
  • مقدار بسیار پایین: کاهش سطح کلسیم در خون

تیروگلوبولین

علاوه بر تشخیص آنتی بادی های ضد تیروگلوبولین ، می توان غلظت خود پروتئین را در خون نیز تعیین کرد. مقدار تیروگلوبولین در بیماری گریوز ، در بزرگ شدن خوش خیم غده تیروئید (گواتر) و در التهاب غده تیروئید افزایش می یابد.

تعیین میزان تیروگلوبولین، در معاینه بعد از برداشتن غده تیروئید به دلیل سرطان تیروئید، از اهمیت بالایی برخوردار است. افزایش مقدار تیروگلوبولین بعد از برداشتن تیروئید ، می تواند نشانه عود سرطان باشد.