Lexicon Varicella zoster-virus infection VZV
تاریخ ایجاد و یا تغییر 1400/11/3
پارامتر های  مربوط Varicella zoster antibody(IgG/IgM) –
Varicella zoster antibody(IgG) CSF –
Varicella zoster specific antibody index(IgG)CSF/serum –
Varicella zoster DNA –
 عامل بیماری:
عامل بیماری واریسلا زوستر یک DNA ویروس از خانواده Herpesviridae است. ویروس مذبور پس از عفونت اولیه ، در طول زندگی در گانگلیونهای حساس نخاعی و گانگلیون های عصبی مرکزی باقی می ماند.
راه عفونت و انتشار بیماری:
VZV از طریق ذرات معلق در هوا و تماس مستقیم و با شاخص آلودگی بسیار بالا (> 90٪) منتقل می شود. عفونت در آبله مرغان 1 – 2 روز قبل از ظهور بثورات شروع می شود و 5 – 7 روز پس از ظهور آخرین بثورات پایان می یابد. هرپس زوستر تا 5 روز پس از شروع بثورات عفونی است.
کلینیک:
زمان نهفتگی: بین 8 تا 28 روز ( اغلب 14 تا 16 روز)
عفونت اولیه(آبله مرغان): 1 – 2 روز مرحله آغازین غیر اختصاصی (خارش و سوزش یا درد شدید در پوست تنه یا صورت در یک طرف از بدن) ، سپس گسترش راش های پوستی (ماکول ،پاپول ، وزیکول و کراست بطور هم زمان) در امتداد منطقه آسیب دیده و همچنین تب طی 3 تا 5 روز.·         
عوارض: عفونت های باکتریایی ، پنومونی واریسلا زوستر (بزرگسالان و زنان باردار ، معمولاً 3 – 5 روز پس از شروع بثورات) ، درگیری سلسله اعصاب مرکزی (مننژیت ، آنسفالیت ، میلیت عرضی ، سندرم گیلن باره)
فعال شدن مجدد: فوران وزیکول درمسیر رشته های عصبی در یک درماتوم خاص که با درد شدید همراه است. این پدیده ممکن است در 10 تا 30٪ از افراد آلوده به دفعات مشاهده شود که همچنین شامل زوستر چشمی ، زوستر گوشی و غیره نیز می باشد.عوارض : نورالژی پس از درمان در افراد مبتلا به زوستر منتشره و ایمنی سرکوب شده ، درگیری سلسله اعصاب مرکزی (  مننژوانسفالیت) ، واسکولیت VZV در سلسله اعصاب مرکزی (حتی بدون تظاهرات پوستی!).
عفونت در دوران بار داری :
1- سندرم واریسلا جنینی، پس از عفونت اولیه مادر در سه ماهه اول و یا دوم: در گیری پوست و سلسله اعصاب مرکزی، ناهنجاری( آتروفی مغز،فلج عضلانی،تشنج) آسیب بینائی و ناهنجاری اسکلتی.
2- واریسلا نوزادی : عفونت مادر طی 5 روز قبل از تولد و یا تا 48 ساعت بعد از تولد. امکان مرگ و میر نوزاد تا 30%. بالاترین میزان ریسک شامل نوزادنی است که بین روزهای پنجم و دهم بعد از تولد دچار عفونت واریسلا می شوند.
تشخیص:
تشخیص آزمایشگاهی بخصوص در موارد  تصویر بالینی غیر معمول، در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، بیماریهای سلسله اعصاب مرکزی، پنومونی، عفونت در طی دوران بارداری و عفونت نوزاد.
تشخیص Varicella zoster DNA : از اسمیر وزیکول، CSF،خون و ترشحات مختلف.
-متد منتخب در تشخیص عفونت حاد واریسلا زوستر.
-توصیه می شود در صورت احتمال عفونت داخل رحمی پرزهای کوریونی، مایع آمنیوتیک و یا خون جنینی مورد آزمایش قرار گیرند.
تشخیص آنتی بادیهای اختصاصی (IgG,IgA.IgM) :
– در عفونتهای اولیه (VZV) آنتی بادی از کلاس IgM و IgA ، حدود 3 تا 6 روز پس از ظهور بثورات جلدی نمایان می شوند. IgM به مدت 2 تا 3 ماه ،IgA با تیتر کم تا چندین ماه و IgG در تمام طول عمر قابل تشخیص می باشند.
-در موارد زونا ، تیتر آنتی بادی ها از کلاس IgG و IgA طی 2 هفته نخست بطور قابل ملاحظه ای افزایش پیدا میکنند. این پدیده در حدود 85% از بیماران مشاهده می شود. IgM تنها در 35% از موارد مجددا ظاهر می شود.
-افزایش تیتر آنتی بادی از کلاس IgG و IgA ممکن است در صورت تماس مجدد با ویروس، بدون علایم بالینی مشاهده شود.
-در موارد احتمال عفونت در سلسله اعصاب مرکزی : توصیه می شود که اندازگیری آنتی بادی از کلاس IgG از سرم و مایع نخاع و همچنین تعیین اندکس آنتی بادی اختصاصی از حدود روز هفتم انجام شود.  
 پیش گیری و درمان
درمان ضد ویروس با استفاده از Acyclovir ، Valacyclovir، Famcyclovir و یا Brivudin انجام می شود. ایمن سازی فعال و در صورت لزوم ، ایمن سازی غیر فعال می تواند بر اساس برنامه کمیته کشوری ایمن سازی صورت گیرد.  
ReferencesMertens T, Haller OA, Klenk HD. Diagnostik und Therapie von Viruskrankheiten: Leitlinien der Gesellschaft für Virologie. 2 ed. Urban & Fischer Verlag, 2004(165)