| Lab Test | Uric acid, Serum |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1400/11/3 |
| متد | Photomety(Uricase) |
| نوع و حجم نمونه | 0.5ml serum |
| اندیکاسیون | تشخیص و پیگیری نقرس ، نظارت بر عوامل خطر برای هایپراوریسمی ، اورولیتیازیس |
| محدوده مرجع | به جواب آزمایش مراجعه نمائید. |
| اطلاعات کوتاه | در موارد درمان کاهش اسید اوریک ، کاهش اسید اوریک بطور دائمی به زیر 6 میلی گرم در دسی لیتر توصیه می شود (دستورالعمل[1] ACR 2012) . در صورت وجود علائم مشخص یا توفی تا کمتر از 5 میلی گرم در دسی لیتر. تجویز N-استیل سیستئین (NAC) و متامیزول می تواند منجر به کاهش کاذب اسید اوریک شود. |
| اطلاعات بیشتر | اسید اوریک نتیحه تجزیه مواد هسته سلول حاوی پورین است و بیش از 80٪ آن از طریق کلیه دفع می شود. سطح اسید اوریک در سرم به میزان مصرف پورین در رژیم غذایی ، تجزیه و سنتز جدید پورین های درون زا و میزان دفع آن بستگی دارد. در 90٪از موارد نقرس اولیه ، اختلال در دفع اسید اوریک قابل تشخیص است. |
| ارزیابی | افزایش : * هایپراوریسمی اولیه: نقرس اولیه و اختلالات متابولیسم پورین که نادر است (سندرم Lesch-Nyhan) * هایپراوریسمی ثانویه: افزایش مرگ سلولی در لوسمی، شیمی درمانی / پرتودرمانی ، روزه داری بعنوان درمان ، مصرف زیاد آبجو ، تزریق جایگزین های قند( ترکیبات فروکتوز-گلوکز-اکسی لیت) ، نارسایی کلیه ، داروهایی که از دفع اسید اوریک جلوگیری می کنند. کاهش : * در گزانتین اوریا ، نکروز حاد سلولهای کبدی ، نقص توبولها ، سندرم فانکونی ، موارد تحت درمان داروهایی مانند آلوپورینول ، سالیسیلات ها ، ماده حاجب اشعه ایکس اسید اوریک در ادرار: افزایش : هیپراوریسمی با منشا غیر کلیه ، افزایش مرگ سلولی. در حمله نقرس و چند روز بعد از آن. کاهش : هیپراوریسمی با منشاء کلیوی ، گاهی اوقات در نقرس اولیه و در فواصل بدون علامت . |
[1] 2012 American College of Rheumatology
Guidelines for Management of Gout.