| Lab Test | Low Density Lipoprotein LDL-Cholesterol |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1400/11/3 |
| متد | Enzymatic reaction |
| نوع و حجم نمونه | 0.5ml serum |
| اندیکاسیون | -تشخیص بموقع ریسک آترواسکلروز، بخصوص در افرادیکه تحت ریسک بالای عروق کرونر قرار دارند. -نظارت بر درمان توسط داروهای کاهش دهنده لیپیدها. |
| محدوده مرجع | به جواب آزمایش مراجعه نمائید. |
| اطلاعات کوتاه | تجویز متامیزول می تواند منجر به کاهش کاذب در اندازه گیری شود. |
| اطلاعات بیشتر | LDL (لیپوپروتئین با چگالی کم) حامل اصلی کلسترول در پلاسما است و تنها آپولیپوپروتئین هائی هستند که دقیقاً حاوی 1 مولکول ApoB-100 می باشند. LDL در طی تجزیه لیپولیتیک VLDL (لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم که در کبد تولید می شود) توسط لیپوپروتئین لیپیاز اندوتلیال (LPL) ایجاد می شوند. بسته به میزان تری گلیسرید در VLDL و فعالیت آنزیم های مختلف ، LDL در اندازه ها و چگالی های مختلف تشکیل می شوند که می توان آنها را به زیر کلاس های مختلف LDL تقسیم کرد. پس از ماندن مدت زمان نسبتاً طولانی در پلاسما (2 تا 5 روز) ، LDL از طریق اتصال ApoB-100 به گیرنده های LDL جذب و توسط سلولهای کبد و بافت محیطی به صورت داخل سلولی تجزیه می شود. اختلال در مسیر گیرنده مذبور منجر به افزایش کلسترولمی با افزایش LDL می شود . در این رابطه می توان به دو نقص اشاره کرد: 1-نقص لیگاند ApoB-100 (نقص خانوادگی ApoB-100 = FDB) 2-نقص گیرنده LDL (هایپرکلسترولمی خانوادگی = FH) LDL اکسید شده oxLDL) (، که در دیواره های شریانی ملتهب مزمن ایجاد می شوند قابلیت اتصال به گیرنده LDL ندارند و توسط ماکروفاژها (Scavenger macrophages) جذب شده و بصورت سلولهای با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) در پلاک های آترواسکلروتیک نمایان می گردند. افزایش سطح LDL یکی از عوامل اصلی ریسک در ایجاد تصلب شرایین است و تنها عامل خطری است که رابطه علیتی آن با آتروژنز به اثبات رسیده است. زیر مجموعه LDL کوچک و متراکم (sdLDL[1]) چندین برابر (3 تا 7 برابر) آتروژنیک تر از LDL سبک و بزرگتر است. برای ارزیابی خطر قلبی عروقی ، علاوه بر کلسترول LDL ، سایر عوامل خطر نیز باید در نظر گرفته شوند (الگوریتم PROCAM در http://www.chd-taskforce.de). |
| ارزیابی | افزایش: – افزایش در پایان بارداری (سه ماهه دوم – سوم) جنبه فیزیولوژیکی دارد. -هایپرکلسترولمی اولیه -هایپرکلسترولمی ثانویه (نارسایی مزمن کلیه ، سندرم نفروتیک ، بیماری های مزمن کبدی و مجاری صفراوی (به ویژه PBC) -کم کاری تیروئید -دیابت -سبک زندگی بی تحرک -پرخوری و تغذیه یک طرفه پر چربی) -داروها ( نظیر پروژستین ، داروهای ضد بارداری خوراکی ، گلوکوکورتیکوئیدها ، داروهای ادرار آور و مسدود کننده های گیرنده های ß) کاهش : -هایپو یا آبتالیپوپروتئینمی (تعیین ApoB) -بیماری های شدید (نظیر بدخیمی ها ، عفونت های مزمن ، عمل جراحی ، پلی تروما) -پرکاری تیروئید – نارسایی کبدی -داروها (داروهای کاهش دهنده کلسترول) |
[1] Small dense low-density lipoprotein-cholesterol