Lab TestLH Luteotropic Hormone
تاریخ ایجاد و یا تغییر 1400/11/3
متدECL/CLIA
نوع و حجم نمونه 0.5ml serum
اندیکاسیونآمنوره / الیگومنوره ، اختلالات باروری ، تعیین تاریخ تخمک گذاری یا تشخیص عدم تخمک گذاری ، آندروژنیزاسیون (PCO[1]) ، هیپوگنادیسم در مردان.
محدوده مرجعبه جواب آزمایش مراجعه نمائید.
تفسیرافزایش میزان LH / FSH در اوایل فاز فولیکولار در سندرم PCO مشاهده می شود.
اطلاعات کوتاهروز چرخه ماهانه را اطلاع رسانی نمائید.
اطلاعات بیشترگنادوتروپین های FSH (هورمون محرک فولیکول) و LH (هورمون لوتئوتروپیک) توسط سلولهای گنادوتروپ در غده هیپوفیز قدامی  سنتز ، ذخیره و ترشح می شوند. FSH (مانند LH) از دو زنجیره پلی پپتیدی (زنجیره آلفا و بتا) تشکیل شده است. زنجیره آلفا در هر دو هورمون از نظر عملی یکسان و زنجیره بتا متفاوت است . فقط مولکول سالم از نظر بیولوژیکی فعال می باشد. تنظیم سنتز و ترشح LH توسط گنادولیبرین هیپوتالاموس (هورمون آزاد كننده گنادوتروپین = GnRH ، LHRH) كنترل می شود كه به گیرنده های anterior pituitary gland متصل می شود. ترشح GnRH ضربان دار عمدتا تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی (Neurotransmitter) قرار دارد: دوپامین اثر مهارکنندگی دارد ، نوراپی نفرین تحریک می کند. ترشح FSH و LH نیز ضربان دار است. از نظر ظاهری ، اثر ضربان FSH به دلیل نیمه عمر 2 تا 3 ساعت در مقابل LH (نیمه عمر: 50 – 60 دقیقه) به وضوح قابل مشاهده نیست. فقط فرم ضربانی انتشار LH ، سنتز طبیعی استروئید را امکان پذیر می کند. به عبارت دیگر تحریک مداوم ، سبب کاهش گیرنده های LH و در نتیجه کاهش سنتز استروئید می گردد.
اثر هورمون و تنظیم آن
در زنان :  LH ترشح آندروژن (پیش سازهای استروئید تا آندروستندیون) را در سلولهای theca از فولیکول ،در مرحله تکثیر چرخه ماهانه، تحریک می کند. آندروژن ها از طریق دیفوزیون به سلول های گرانولوزا وارد می شوند ، جایی که آنها به عنوان پیش ماده برای سنتز استرادیول (آنزیم های آروماتاز) عمل می کنند. افزایش تشکیل E2 در فولیکول غالب کمی قبل از تخمک گذاری منجر به یک اثر تحریک کننده کوتاه مدت در ترشح LH و FSH می شود. تخمک گذاری 24-30 ساعت پس از اوج LH رخ می دهد. در فاز لوتئال ، LH دارای اثر لوتئوتروپیک است. که باعث تشکیل ، نگهداری و عملکرد جسم زرد می شود. LH باعث تبدیل سلولهای تکا و گرانولوزای فولیکول GRAAF به سلولهای لوتئین غنی از لیپوئید (لوتئینیزاسیون) می شود که جسم زرد را تشکیل داده و سنتز پروژسترون را اعمال می کنند. پروژسترون به همراه E2 مسئول ایجاد آندومتر عملکردی است. غلظتهای LH و FSH از طریق بازخورد منفی E2 و پروژسترون ، به سطح پایه کاهش پیدا می کنند. کاهش غلظت استرادیول (E2) و پروژسترون چند روز قبل از شروع قاعدگی منجر به افزایش FSH می شود. با بلوغ یک فولیکول جدید ، FSH دوباره کاهش پیدا می کند. FSH عملکرد آروماتاز ​​را در سلولهای گرانولوزا تعدیل (تبدیل تستوسترون به E2) و سنتز مهار کننده مهار کننده خود یعنی Inhibin را تحریک می کند. Inhibin پپتیدی است که به طور انتخابی از آزاد سازی FSH در anterior pituitary gland جلوگیری می کند. در دوران یائسگی بازخورد منفی به دلیل کاهش استروژن ها و ژستاژن ها (پروژسترون) کم و بیش به سرعت از بین می رود که نتیجه آن ترشح بیش از حد FSH و LH است.
در مردان :  تکثیر و تمایز اسپرماتوگونی عمدتا توسط FSH افزایش می یابد. بلوغ بعدی سلولهای اسپرم تحت تأثیر تستوسترون قرار دارد که از سلولهای لیدیگ و مکانیسم دیفوزیون به سلولهای سرتولی انتقال پیدا می کند. تستوسترون در درجه اول به عنوان محرک سیستم بازخورد هورمونی ، با تأثیر بر مولد پالس ، در سطح هیپوتالاموس عمل می کند. LH باعث تحریک سنتز آندروژن در سلولهای لیدیگ بیضه می شود. بازخورد منفی توسط تستوسترون ، 5-آلفا-دی هیدروتستوسترون (DHT) و Inhibin صورت می گیرد که در لوله های بیضه تشکیل می شود. برخلاف زنان ، سیستم بازخورد منفی معمولاً در سنین بالا برداشته کاهش پیدا می کند.  
در کودکان :  FSH و LH مسئول ایجاد بلوغ هستند.
ارزیابی– افزایش ضریب LH / FSH (بزرگتر از 2) در روزهای 3 و 5 چرخه می تواند نشانگر یک سندرم PCO یا هیپرآندروژنیسم باشد.
– افزایش دائمی LH و FSH نشان دهنده نارسایی اولیه غدد جنسی است.
– در پیش یائسگی جسم زرد بتدریج دچار نارسائی میشود که با سیکلهای بدون  تخمک گذاری و اختلالات خونریزی همراه است. در مراحل بعدی نخست افزایش FSH با افزایش نامنظم LH ، کاهش سطح استرادیول ، سپس (در یائسگی) افزایش پایدار LH و FSH ملاحظه می شود. در دوران پس از یائسگی افزایش بیشتری در غلظت گنادوتروپین و کاهش قابل توجه سطح استرادیول وجود دارد.
– کاهش دائمی LH و FSH در آمنوره نشان دهنده نارسایی ثانویه تخمدان است. علت اغلب آمنوره های اولیه یا ثانویه، هیپو یا نورموگنادوتروپیک ، کاهش ، عدم ترشح ضربانی و یا غیر هماهنگ GnRH است. از جمله علل ارگانیک می توان به تومورهای هیپوفیز ، ضایعات ساقه هیپوفیز ، فرایندهای عروقی ، اما همچنین مسائل عاطفی اشاره کرد که منجر به اختلالات هیپوتالاموس ، کاهش یا عدم ترشح گنادوتروپین می شود.
برای ارزیابی عملکرد تخمدان ، باید میزان LH و FSH در روزهای 3 تا 5 چرخه اندازه گیری شود. مقادیر LH و FSH اندازه گیری شده در اواسط چرخه می تواند نارسایی اولیه تخمدان را شبیه سازی کند. اندازه گیری E2 می تواند در این موارد کمک کننده باشد. بالا بودن E2 ، اندازه گیری LH در اواسط چرخه را تأیید می کند.
در صورت بروز اختلالات در ترشح LH ، سابقه دارو باید مورد توجه قرار گیرد. بعنوان مثال: استروئیدهای آنابولیک ، آنتاگونیست های دوپامین ، داروهای دوپامینرژیک ، مسدود کننده های گیرنده H2 ، داروهای روانگردان و غیره . آزمایشهای اصلی برای روشن شدن هیپوگنادیسم باید شامل تعیین LH ، FSH و اضافه برآن، تستوسترون در مردان و پرولاکتین و استرادیول در زنان باشد. جهت بررسی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی انجام آزمایشات عملکردی (به عنوان مثال آزمایش LHRH) توصیه می شود.

[1] polycystic ovary