Lab TestFSH Follicle-stimulating Hormone
تاریخ ایجاد و یا تغییر 1400/11/3
متدECL/CLIA
نوع و حجم نمونه0.5ml serum
اندیکاسیون-Amenorrhoe
-Oligomenorrhoe
-اختلالات باروری
-اختلالات عملکرد تخمدان
-یائسگی زودرس
-هیپوگنادیسم در مردان
محدوده مرجعبه جواب آزمایش مراجعه نمائید.
اطلاعات کوتاهبرای تشخیص یائسگی زود رس ، اندازه گیری همزمان استرادیول و استرون توصیه می شود. در موارد عدم تخمک گذاری ، تعین نسبت LH / FSH (polycystic ovary syndrome (PCOS)) و در موارد مشکوک به نارسائی  هیپوفیز انجام تست LH-RH مفید است.
اطلاعات بیشترگنادوتروپین های FSH (هورمون محرک فولیکول) و LH (هورمون لوتئینی) توسط سلولهای گنادوتروپ در غده هیپوفیز قدامی  سنتز ، ذخیره و ترشح می شوند. FSH مانند LH ، از دو زنجیره پلی پپتیدی (زنجیره آلفا و بتا) تشکیل شده است. زنجیره آلفا هر دو هورمون عملا یکسان و زنجیره بتا متفاوت است . فقط مولکول سالم از نظر بیولوژیکی فعال است. تنظیم سنتز و ترشح گنادوتروپین ها توسط گنادولیبرین هیپوتالاموس (هورمون آزاد كننده گنادوتروپین = GnRH ، LHRH) كنترل می شود كه به گیرنده های غده هیپوفیز قدامی متصل می گردد. ترشح ضربان دار GnRH در درجه اول تحت تأثیر انتقال دهنده های عصبی (Neurotransmitter) قرار دارد: دوپامین اثر مهارکنندگی و نورآدرنالین اثرتحریک کنندگی دارد. ترشح FSH و LH نیز ضربان دار است. از نظر ظاهری ، اثر ضربان FSH به دلیل نیمه عمر 2 تا 3 ساعت در مقابل LH (نیمه عمر: 50 – 60 دقیقه) به وضوح قابل مشاهده نیست. فقط فرم ضربانی آزاد سازی LH ، سنتز طبیعی استروئید را امکان پذیر می سازد. تحریک مداوم گیرنده های LH سبب کاهش سنتز استروئید می شود.
اثر گذاری و تنظیم هورمون: در زنان : در مرحله پرولیفراسیون چرخه ماهانه ، LH ترشح آندروژن (پیش سازهای استروئید تا آندروستن دیون) در سلولهای تکا ( فولیکول) را تحریک می کند. آندروژن ها از طریق دیفوزیون به سلول های گرانولوزا وارد می شوند که به عنوان پیش سازهای سنتز استرادیول (E2) (آنزیم های آروماتاز) عمل می کنند. افزایش تشکیل E2 در فولیکول غالب ،کمی قبل از تخمک گذاری منجر به یک اثر تحریک کننده کوتاه مدت در ترشح LH و FSH می شود. تخمک گذاری 24-30 ساعت پس از اوج LH رخ می دهد. در فاز لوتئال ، LH دارای اثر لوتئوتروپیک است. بعبارت دیگر این باعث تشکیل ، نگهداری و عملکرد جسم زرد می شود. LH باعث تبدیل سلولهای تکا و گرانولوزای فولیکول گراف به سلولهای لوتئینی غنی از لیپوئید (لوتئینیزاسیون) می شود که جسم زرد را تشکیل داده و سنتز پروژسترون را اجراء می کنند . پروژسترون به همراه E2 مسئولیت آماده سازی آندومتر بالغ را بعهده دارد. غلظت LH و FSH از طریق بازخورد منفی توسط E2 و پروژسترون به سطح پایه کاهش می یابد. کاهش سطح E2 و پروژسترون چند روز قبل از شروع قاعدگی، منجر به افزایش FSH می شود. با بالغ شدن یک فولیکول جدید ، FSH دوباره کاهش پیدا می کند. FSH عملکرد آروماتاز ​​را در سلولهای گرانولوزا تعدیل (تبدیل تستوسترون به E2) و سنتز مهار کننده خود ، یعنی اینهیبین را تحریک می کند. اینهیبین یک پپتید است که به طور انتخابی از انتشار FSH در غده هیپوفیز قدامی  جلوگیری می نماید. بازخورد منفی ، به دلیل کاهش استروژن و ژستاژنها در دوران یائسگی، کم و بیش از بین می رود ، که نتیجه آن ترشح بیش از حد FSH و LH است.
در مردان : پرولیفراسیون و تمایز اسپرماتوگونی عمدتا توسط FSH پشتیبانی می شود. بلوغ سلولهای اسپرم تحت تأثیر تستوسترون قرار دارد که از سلولهای لیدیگ و از طریق دیفوزیون به سلولهای سرتولی منتقل می شود. تستوسترون به عنوان محرک سیستم بازخورد غدد درون ریز ، با تأثیر بر موُلد پالس ، در درجه اول در سطح هیپوتالاموس عمل می کند. LH باعث تحریک سنتز آندروژن در سلولهای لیدیگ بیضه می شود. بازخورد منفی توسط تستوسترون، 5-آلفا-دی هیدروتستوسترون (DHT) و اینهیبین که در لوله های بیضه تولید می شود، صورت می گیرد. بر خلاف زنان ، این مکانیسم در مردان معمولاً در سنین بالا برداشته می شود.
در کودکان : FSH و LH مسئول ایجاد بلوغ هستند. محور کنترل هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی بتدریج به سطح غلظت بالاتری از استروژن ها و آندروژن ها تغییر پیدا میکند.
ارزیابی:
* افزایش ضریب LH / FSH (بالا تر از 2) در روزهای 3 تا 5 چرخه ماهانه می تواند نشانگر یک سندرم PCO یا هیپرآندروژنیسم باشد.
* افزایش دائمی LH و FSH نشان دهنده نارسایی اولیه غدد جنسی است.
* در مراحل اولیه دوران یائسگی، جسم زرد بتدریج دچار نارسائی می شود که با سیکل های بدون تخمک گذاری و اختلالات خونریزی همراه است.
سیر تغییرات هورمونی : در مراحل اولیه یائسگی نخست افزایش FSH با افزایش نامنظم LH و سطوح کم استرادیول ، سپس (در یائسگی) افزایش پایدار LH و FSH. در مرحله بعد از یائسگی افزایش بیشتر در غلظت گنادوتروپین و کاهش چشمگیر در مقادیر استرادیول قابل ملاحظه است. کاهش دائمی LH و FSH در آمنوره نشان دهنده نارسایی ثانویه تخمدان است. بیشترین علت آمنوره های هیپو یا نرموگنادوتروپیک (اولیه یا ثانویه )، ناهماهنگی، کاهش و یا عدم ترشح ضربان دار GnRH است. از دلایل ارگانیک می توان به تومورهای هیپوفیز ، ضایعات ساقه هیپوفیز ، فرایندهای عروقی اشاره کرد. همچنین محرومیت های عاطفی می توانند منجر به اختلالات هیپوتالاموس گردد که سبب اختلال ، کاهش یا عدم ترشح گنادوتروپین می شود. برای ارزیابی عملکرد تخمدان ، باید در روزهای 3 تا 5 چرخه ، میزان LH و FSH اندازه گیری شود. در صورتی که LH و FSH در اواسط چرخه اندازه گیری شوند، ممکن است که وضعیتی شبیه به نارسایی اولیه تخمدان بوجود آید. با اندازه گیری E2 می توان به رفع این ایراد کمک کرد. سطح بالای E2 ، مقدار LH اندازه گیری شده در اواسط چرخه را تأیید می کند. در موارد اختلال در ترشح LH ، باید سابقه مصرف دارو مورد بررسی قرار گیرد: استروئیدهای آنابولیک ، آنتاگونیست های دوپامین ، مواد دوپامینرژیک ، مسدود کننده های گیرنده H2 و داروهای روانگردان و غیره.
راهنمای تشخیصی:
آزمایشهای پایه برای روشن شدن هیپوگنادیسم:
 در مردان : شامل تعیین LH ، FSH و تستوسترون
 در زنان: LH ، FSH ، تستوسترون، پرولاکتین و استرادیول جهت بررسی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-غدد جنسی ، استفاده از آزمایشهای تحریکی (به عنوان مثال آزمایش LHRH) توصیه می شود.