cortisol serum

Lab Test	Cortisol serum
تاریخ ایجاد و یا تغییر	1400/11/3
متد	ECL,CLIA
نوع و حجم نمونه	0.5ml serum ارزش صبحگاهی (8 – 10 صبح) و بعدازظهر (4 – 6 عصر) .نمونه گیری باید در شرایط بدون استرس انجام شود . قبل از نمونه گیری از مصرف غذا و صرف کافئین پرهیز شود.
اندیکاسیون	تشخیص و کنترل روند هیپو و هیپرکورتیزولیسم
محدوده مرجع	به جواب آزمایش مراجعه نمائید.
تفسیر	ریتم روزانه در همه اشکال M. Cushing بهم می خورد
اطلاعات کوتاه	بعنوان آزمایش پایه (basic examination)  باید  به تعیین پروفایل روزانه کورتیزول اهتمام ورزید ، تعیین یک نوبت کورتیزول مفید نیست. جهت ادامه تشخیص ، به آزمایش سرکوب دگزامتازون (2 میلی گرم) و آزمایش ACTH مراجعه کنید.
اطلاعات بیشتر	کورتیزول مهمترین هورمون گلوکوکورتیکوئید و اصلی ترین محصول سنتز قشر فوق کلیه (قشر آدرنال) است. سنتز کورتیزول تحت کنترل  هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) است که توسط بخش  قدامی غده هیپوفیز تولید می شود. ترشح این هورمون نیز به نوبه خود توسط هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (CRH) ، تشکیل شده در هیپوتالاموس، کنترل می گردد. تنظیم ترشح کورتیزول از طریق مکانیسم بازخورد صورت می گیرد. ترشح کورتیزول دارای ریتم روزانه است که مقادیر اوج آن در صبح و مقادیر بسیار کم در نیمه شب قابل تشخیص است. گلوکوکورتیکوئیدها گلوکونئوژنز را در کبد افزایش داده و متابولیسم اسیدهای آمینه را تسریع می کنند ، در بافت های محیطی از جذب گلوکز و گلیکولیز جلوگیری می کنند ، در مقابل تجزیه پروتئین ها و چربی افزایش می یابد. گلوکوکورتیکوئیدها بر استخوان ها و بافت همبند تأثیر کاتابولیکی دارند. اثرات ضد التهابی این هورمون و سرکوب سیستم ایمنی نیز از نظر درمانی از اهمیت خاصی برخوردار هستند. افزایش ترشح گلوکوکورتیکوئیدها منجر به سندرم کوشینگ با چاقی در تنه ، اختلال در تحمل گلوکز ، پوکی استخوان ، تحلیل رفتن عضلات ، دیستروفی پوست و نقص ایمنی می شود. علت این امر آدنوم یا تومورهای غده فوق کلیه یا افزایش ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپین است. کاهش تولید گلوکوکورتیکوئید در نارسایی هیپوفیز و نارسایی عمومی بخش قشری غده فوق کلیوی (بیماری آدیسون) مشاهده می شود. در بیماری آدیسون ، علائم ناشی از نارسایی مینرالوکورتیکوئیدها چشم گیر است. کمبود گلوکوکورتیکوئید منجر به کاهش مقادیر گلوکز خون و افزایش حساسیت به انسولین می شود. در مورد سندرم آدرنوژنیتال (AGS) ، نقصهای آنزیمی منجر به کاهش بیوسنتز گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها شده و از پیش سازهای مربوطه، آندروژن بیشتری تولید می گردد.
ارزیابی	بعنوان آزمایش پایه (basic examination)  باید  به تعیین پروفایل روزانه کورتیزول اهتمام ورزید ، (8 – 10 صبح و 4 – 6 بعد از ظهر). افزایش : ممکن است در نتیجه استرس ، و همچنین در موارد اعتیاد به الکل ، افسردگی درون زا ، بی اشتهایی عصبی ، بیماری های شدید عمومی ، چاقی و افزایش غلظت استروژن (بارداری ، داروهای ضد بارداری خوراکی ، HRT (hormone replacement therapy) ؛ افزایش (ترانس کورتین)  یا گلوبولین پیوند شونده به کورتیکواستروئید (CBG) رخ دهد. تشخیص کاهش تولید کورتیزول را بهتر است با توجه به مقدار صبحگاهی و افزایش آنرا با توجه به مقدار شب شناسائی نمود. در مورد افزایش مقادیر کورتیزول یا اختلال در ریتم روزانه ، بهتر است جهت بررسی عملکرد Hypothalamic-pituitaty-adrenal system از آزمایش سرکوب با دگزامتازون استفاده شود. در موارد کاهش مقدار کورتیزول ، انجام آزمایش ACTH یا CRH توصیه می شود از این طریق می توان تحریک پذیری غده فوق کلیوی و هیپوفیز را مورد بررسی قرار داد. تعیین کورتیزول در ادرار تنها در صورت صحیح بودن جمع آوری 24 ساعته ادرار معنی دار است در این صورت افزایش کورتیزول در ادرار بیانگر هیپرکورتیزولیسم است. همچنین می توان کورتیزول آزاد در بزاق را که با کورتیزول بیولوژیکی فعال تناسب خوبی دارد ، تعیین کرد. مزیت این روش آنست که نمونه های لازم را می توان از بیمار بستری در منزل نیز دریافت کرد. به عنوان مثال تعیین سطح کورتیزول نیمه شب امکان پذیر است.