| Lexicon | Borreliosis (Lyme disease) Erythema migrans, Acrodermatitis, Lymphozytoma |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1401/12/23 |
| عامل بیماری بیماری برلیوز یا لایم توسط Borrelia burgdorferi (شامل B. burgdorferi B. garinii، B. afzelii، B. spielmanii) ، که متعلق به راسته اسپیروکت ها می باشند، ایجاد می شود. B. Burgdorferiبیشتر در آلمان رخ می دهد. نوروبورلیوز اغلب توسط B .garinii ایجاد می شود. B. afzelii تنها پاتوژن آکرودرماتیت مزمن آتروفیکانس است. مسیر عفونت و گسترش این بیماری توسط کنه های آلوده به بورلیا (به خصوص Ixodes ricinus) منتقل می شود. در آلمان 5 تا 35 درصد کنه ها به بورلیا آلوده هستند. کنه ها تا ارتفاع تقریبی 2000 متر سکونت دارند. خطر انتقال عفونت با زمان مکش کنه در ارتباط است. نرخ سروکانورژن (تشخیص آنتی بادی های خاص) پس از گزش کنه در آلمان 3 تا 6 درصد است، اما بیماری با علایم بالینی تنها در 0.3 تا 1.4 درصد از گزش کنه رخ می دهد. سروپری والانس با افزایش سن افزایش می‌یابد . در آلمان حدود 7 درصد از جوانان 17 ساله، تا 15 درصد در بزرگسالان ( وابسته به محل زندگی آنها) و تا 25 درصد در افرادی که به طور خاص در معرض خطر هستند ( از جمله کارگران جنگل، جنگل‌بانان و غیره ) با سرو پری والانس روبرو هستند. کلینیک اکثر عفونت ها از نظر بالینی بدون علامت هستند. * مرحله I (روزها تا هفته‌ها پس از گزش کنه): اریتم مهاجر یا اریتما کرونیکوم میگرانس (شایع‌ترین تظاهرات بیماری لایم)، که بیشتر در اطراف محل عفونت قرار دارد. * مرحله دوم (هفته ها تا 6 ماه پس از نیش کنه): شایع ترین علامت آن نوروبورلیوز است که در بزرگسالان به صورت مننگورادیکولیت (سندرم Bannwarth) همراه با مننژیت لنفوسیتی، رادیکولیت، نارسایی اعصاب جمجمه، درد رادیکولار و فلج ظاهر می شود. در کودکان بیشتر بصورت فلج فاسیال یا مننژیت لنفوسیتی است. از جمله علائم نادر دیگر می توان به لنفوسیتوم بورلیایی (معمولاً در ناحیه لاله گوش یا نوک پستان)، کاردیت و یا آرتریت اشاره کرد. * مرحله III (بیش از 6 ماه تا سالها بعد از گزش کنه): شایع ترین علائم عبارتند از: مننژوآنسفالیت پیشرونده مزمن، مونو یا اولیگوآرتریت مزمن (معمولا مفصل زانو یا آرنج که بصورت متناوب تظاهر می کند، افیوژن بزرگ، همراه با علائم کمی از التهاب) یا آکرودرماتیت آتروفیکانس مزمن ، به ندرت میو / پریکاردیت، التهاب عنبیه و آرتریت . تشخیص تشخیص میکروبیولوژیکی بر اساس تشخیص گام به گام آنتی بادی های اختصاصی بورلیا صورت می گیرد. در تست غربالگری، آنتی بادی های IgM و IgG در سرم با استفاده از روش ایمونواسی تعیین می شوند .از ایمونوبلات IgM و IgG به عنوان تست تایید استفاده می شود. برای این منظور ازیک بلات نوترکیب(recombinant) استفاده می شود که می تواند آنتی بادی برعلیه آنتی ژن های Borrelia که در اوایل بیماری بیان شده اند (OspC[1]، VlsE[2]) و همچنین علیه آنتی ژن هایی که در اواخر دوره عفونت بیان می شوند (DbpA[3]، OspA[4]، BmpA[5]، VlsE[6]، پروتئین دیواره سلولی 100 کیلو دالتون) را تشخیص دهد. نکات ویژه در تشخیص سرولوژیکی بیماری لایم: * با توجه به سروپری والانس نسبتا بالا (بسته به نوع گذراندن اوقات فراغت و قرار گرفتن در معرض خطر شغلی، بین 10 تا 30%)، تشخیص بیماری لایم تنها در صورت وجود علائم بالینی منطقی است! * در مواردی که نتایج تست غربالگریELISA در مرز بین مثبت و منفی و یا مثبت قراردارد، باید به منظور تایید آن و همچنین بررسی ویژگی آنتی بادی (specificity) از تست تایید کننده، یعنی ایمونوبلات استفاده نمود. بعنوان مثال در آرتریت لایم. آنتی بادی های IgG علیه آنتی ژن p39 و در نوروبورلیوز یک واکنش واضح در برابر آنتی ژن VlsE قابل تشخیص است. * آنتی بادی های اختصاصی را می توان در بورلیوز مرحله I تا 70 درصد، در مرحله II تا 90 درصد و در مرحله III در حدود 95 درصد از موارد تشخیص داد. * حتی پس از درمان موفقیت‌آمیز بیماری لایم، ممکن است که آنتی‌بادی‌های اختصاصی بورلیا از کلاس IgG و گاهی اوقات آنتی‌بادی‌های کلاس IgM برای سالها قابل تشخیص باشند. بنابراین کنترل میزان آنتی بادی پس از درمان مفید نیست. * سطح غلظت آنتی بادی با شدت بیماری و یا موفقیت درمان ارتباطی ندارد. آزمایشهای اختصاصی در موارد مشکوک به نوروبورلیوز * بررسی آنتی بادی های اختصاص بورلیا از کلاس IgM و IgG در سرم و مایع نخاع * در صورت مثبت بودن آنتی بادیهای اختصاصی در مایع نخاع، بررسی سنتز اینتراتکال آنتی بادی (اندکس آتی بادیهای اختصاصی Borrelia) پیشنهاد می شود. * افزایش اندکی آنتی بادی های اختصاص بورلیا می تواند تا سال ها پس از درمان موفقیت آمیز نوروبورلیوز قابل تشخیص باقی بماند. تشخیص DNA Borrelia * در صورت مشکوک بودن علائم بالینی به نوروبورلیوز اولیه و یا یافته های سرولوژیکی مبهم می توان از تشخیص DNA در مایع مغزی نخاعی استفاده کرد. * در صورت مشکوک بودن به آرتریت بورلیایی مزمن و مشخص نبودن یافته های سرولوژیکی، تشخیص DNA در آسپیره مفصل یا بیوپسی سینوویال مفید است. درمان و پیشگیری درمان آنتی بیوتیکی بیماری لایم با علائم بالینی مربوطه، باید طبق دستورالعمل انجام شود. چنانچه در موارد مشکوک به بیماری لایم درمان آنتی بیوتیکی پاسخ لازم را ندهد (به عنوان مثال کاهش درد در مننگورادیکولیت)، بیماری لایم بعید است. تجویز پیشگیرانه آنتی بیوتیک پس از گزش کنه تنها در صورتی باید در نظر گرفته شود که از زمان مکش کنه برای مدت طولانی (بیش از 24 ساعت) گذشته باشد. References: Nau R, Christen H-J, Eiffert H. Lyme-Borreliose – aktueller Kenntnisstand. Dtsch Ärztebl 106: 72-82, 2009. (19) Wilske B, Steinhuber R, Bergmeister H, Fingerle V, Schierz G, Preac-Mursic V, Vanek E, Lorbeer B. Lyme-Borreliose in Süddeutschland: Epidemiologische Daten zum Auftreten von Erkrankungsfällen sowie zur Durchseuchung von Zecken (Ixodes ricinus) mit Borrelia burgdorferi. Dtsch Med Wochenschr 1: 1730-6, 1987. (26) Kaiser R, Kölmel HW, Pfister HW, Rauer S, Wilske B. Neuroborreliose. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 3 Auflage, Thieme Verlag 2005. (27) Robert-Koch-Institut. Seroprävalenz der Lyme-Borreliose bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Epidem Bull 14: 113-20, 2012. (146) Wormser GP, Dattwyler RJ et al: The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis and babesiosis: Clinical practice guideline by the infectious diseases society of America. IDSA Guideline 2006, 43, 1089-1134 |
[1] Outer surface protein C
[2] Variable Lipoprotein Surface-Exposed protein
[3] decorin-binding protein A
[4] Outer surface protein A
[5] BmpA is a member of the paralogous Bmp protein family
[6] The surface lipoprotein, VlsE, is responsible for the infectious properties of the Lyme disease spirochete