LexiconBorreliosis ( Lyme disease) Erythema migrans Acrodermatitis Borrelia Lymphozytom
تاریخ ایجاد و یا تغییر1400/11/3
پارامترهای موجودBorrelia antibody (IgG) Borrelia antibody (IgM) Borrelia antibody (IgG) CSF Borrelia antibody (IgG) Index
عامل عفونت: بورلیوز  بمعنی گسترده (sensu lato) توسط Borrelia burgdorferi   ) و بمعنی محدودتر  (sensu stricto) توسط B. garinii ، B. afzelii ، B. spielmanii) ایجاد می شود. این باکتری ها متعلق به اسپیروکت ها هستند. نوروبورلیوز اغلب توسط B. garinii ایجاد می شود. B. afzelii تنها پاتوژن است که باعث آکرودرماتیت کرونیکا آتروفیکانس می گردد.
راه سرایت و انتشار عفونت:
این بیماری از طریق کنه های آلوده به Borrelia (بخصوص Ixodes ricinus) منتقل می شود.
خطر ابتلا به عفونت با افزایش زمان مکش خون توسط کنه افزایش یابد. در بیشترمواردی که کنه عامل انتقال لایم به فرد است، میزان تماس آن با بدن ۳۶ تا ۴۸ ساعت است. کلینیک: اکثر موارد عفونت بدون علائم بالینی می باشند.
مرحله I (روزها تا هفته ها پس از گزش کنه): اریتم مهاجر (شایع ترین تظاهرات بیماری لایم) (Erythema migrans)، بیشتر در اطراف محل عفونت قرار دارد ، اما تظاهرات غیر معمول نیز مشاهده می شود.
مرحلهII  (هفته ها تا 6 ماه پس از نیش کنه): شایع ترین نوروبورلیزیوز است. این حالت در بزرگسالان ، اغلب بصورت مننژورادیکولیت (Bannwarth syndrome) همراه با مننژیت لنفوسیتی ، رادیکولیت ، نارسایی اعصاب جمجمه ، درد رادیکولار و پارزی بروز می یابد. در كودكان اغلب بصورت فاسیال پارزی حاد محيطي يا مننژيت لنفوسيتيك و کمتر بصورت بورلیا لنفوسیتوم (معمولاً در ناحیه نرمه گوش یا نوک سینه) ، کاردیت یا آرتریت ظاهر می شود.
مرحله III (بیش از 6 ماه تا چند سال پس از گزش کنه): شایعترین نشانه ها عبارتند از مننژوآنسفالیت پیشرونده مزمن ، مونو یا اولیگوآرتریت مزمن (عمدتا مفصل زانو یا آرنج ، پیشرفت متناوب، تورم بزرگ ، اما علائم جزئی التهاب) ، آکرودرماتیت مزمن آتروفیک ، به ندرت میو – / پریکاردیت ، آیریتیس (Iritis) و آرتریت (Arteritis) .
تشخیص:
تشخیص میکروبیولوژیکی براساس تشخیص آنتی بادی های اختصاصی بورلیا است که بصورت مرحله ای صورت می گیرد. در آزمایش جستجو کننده که آنتی بادی از کلاس های IgM و IgG با استفاده از روش ایمونواسی در سرم تعیین می شود . بعنوان تست تایید کننده از ایمونوبلوت IgM و IgG استفاده می شود.
نکات ویژه در مورد تشخیص سرولوژیکی بورلیوز:
-آنتی بادی اختصاصی بورلیوز در 70% از موارد مرحله I ، تا 90% مرحله II و حدود 95% از مرحله III قابل تشخیص است.
– پس از درمان موفق نیز ممکن است که آنتی بادی های اختصاصی از کلاس IgG و همچنین IgM طی سالها قابل تشخیص بمانند. از این جهت کنترل آنتی بادی پس از درمان بدون فایده است.
– سطح غلظت آنتی بادی با شدت بیماری یا موفقیت درمان ارتباطی ندارد.
در صورت مشکوک بودن به نوروبورلیوز :
-آنتی بادی های اختصاصی IgM و IgG در سرم و CSF باید مورد بررسی قرار گیرند.
-توصیه می شود در مواردی که آنتی بادی های اختصاصی در CSF تشخیص داده می شوند ، سنتز آنتی بادی اینتراتکال (Borrelia antibody Index) نیز مورد بررسی قرار گیرد.
-پس از درمان موفقیت آمیز نورو بورلیوز ، ممکن است که اندکس آنتی بادی برای سالها قابل ردیابی باقی بماند .
تشخیص بورلیاDNA در موارد مشکوک به نورو بورلیوز و نتایج نامشخص سرولوژیکی تشخیص DNA در CSF می تواند به تشخیص بیماری کمک کند.تشخیص DNA در موارد مشکوک به آرتریت مزمن ناشی از بورلیوز  (Arthritis) و نتایج نامشخص سرولوژیکی ، تشخیص DNA در آسپیرات مفصل یا بیوپسی سینوویال توصیه می شود. پیش گیری و درمان درمان بورلیوز با آنتی بیوتیک در صورت وجود علائم بالینی انجام می شود. در صورت عدم پاسخ به آنتی بیوتیک (به عنوان مثال کاهش درد در مننژورادیکولیت) ، بیماری لایم بعید است. تجویز پیشگیرانه آنتی بیوتیک پس از نیش کنه فقط در مواردی در نظر گرفته می شود که کنه مدت طولانی (بیش از 24 ساعت) در حال مکیدن خون باشد .