| Lab Test | Apolipoprotein A-1 APOA-1 |
| تاریخ ایجاد و یا تغییر | 1400/11/3 |
| متد | Immunuturbidimetry |
| حجم نمونه خون | 0.5ml Serum |
| اندیکاسیون | -هیپرلیپوپروتئینمی فامیلی -تخمین ریسک آرتریواسکلروز |
| محدوده مرجع | به جواب آزمایش مراجعه نمائید. |
| اطلاعات کوتاه | اندازگیری همزمان ApoB جهت محاسبه ApoB/ApoA-1 توصیه می شود. |
| اطلاعات بیشتر | آپولیپوپروتئین A-1 (ApoA-1) سنتز شده در کبد و روده کوچک آپولیپوپروتئین اصلی HDL (لیپوپروتئین با چگالی بالا) محسوب می شود. علاوه بر عملکرد آن به عنوان یک پروتئین ساختاری (HDL-structure protein) ، این لیپوپروتئین نقش یک واسطه گر در انتقال کلسترول بین ، HDL وابسته غشای سلولی و سلولهای کبدی (حمل و نقل معکوس کلسترول) را نیز ایفا می کند. در ضمن ApoA-1 یک عامل کمک کننده برای استری شدن کلسترول آزاد در HDL توسط LCAT (لسیتین کلسترول آسیل ترانسفراز) محسوب می شود . عدم وجود ، کاهش و یا جهش ApoA-1 ، منجر به کمبود HDL در گردش خون می شود که یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر است. علاوه بر این ایجاد کلسترول در سلولها می تواند سمی باشد که سبب مرگ سلول و یا اختلال عملکردی آن می شود. بطور کلی می توان گفت که کمبود HDL-کلسترین ( کم تر از 20 میلی گرم در دسی لیتر) با پیامد های کلینیکی نظیر آترواسکلروز و یا آمیلوئیدوز فامیلی همراه است. اهمیت تشخیصی: سطح سرمی ApoA-1 با کلسترول HDL ارتباط دارد ، به همین دلیل هیچ مزایای قابل توجهی نسبت به اندازگیری کلسترول HDL برای طبقه بندی ریسک ندارد. با این حال ، شواهدی وجود دارد، مبنی بر اینکه برای پیش بینی خطر آترواسکلروز، تعیین نسبت ApoB / ApoA-1 می تواند از نسبت LDL-کلسترول / HDL-کلسترول برتر باشد. تعیین ApoA-1 در سرم برای شفاف سازی سندرم کمبود HDL یعنی Hypoalphalipoproteinemia, و Analphalipoproteinemia اهمیت دارد. |
| ارزیابی | افزایش: -هایپرالفالیپوپروتئینمی (افزایش سنتز ApoA-1) -کمبود CETP[1] -کمبود لیپاز کبدی کاهش: -سندرم کمبود HDL – کمبود ApoA-1 – نقص آنزیم (کمبود LCAT ، کمبود LPL) -بیماری تانژیر (Tangier disease)(نقص ABCA-1) |
[1] Cholesteryl ester transfer protein also called plasma lipid transfer protein