پيش گيری از:

● سکته قلبی

● سکته مغزی

●زوال عقلی بيماری آلزايمر

Prevention of myocardial infarction, cerebrovascular accident and Alzheimer disease

هوموسيستئين(Homocysteine) ترکيبی است که از متابوليسم مواد پروتئينی نتيجه شده و افزايش آن ريسک فاکتور مهمی در رابطه با بيماری های دستگاه گردش خون محسوب ميگردد. بعبارت ديگر افزايش هوموسيستئين ميتواند بعنوان يک فاکتور غير وابسته به ريسک فاکتورهای ديگر در ايجاد سکته مغزی و بيماری زوال عقلی(Alzheimer)در پيری نقش داشته باشد.

نتايج مطالعات پژوهشی در رابطه با متابوليسم هوموسيستئين که بخصوص از سال 1969 در اختيار گرفته اند مؤيد آنند که افزايش اين ترکيب در خون ريسک سکته قلبی، سکته مغزی و مرگ و مير ناشی از آنها را افزايش ميدهد . طبق نتايج حاصل از پژوهشهای مربوط به سال 1999 ريسک مرگ ناشی از افزايش ميزان هوموسيستئين در خون بسيار چشمگير است.

تا کنون  چنين تصور ميشد که افزايش هوموسيستئين بخصوص در افراد سالخورده سبب سکته قلبی ميشود. در يک گزارش از سال 2005 چنين آمده است که در نيمی از عموم افراد زير 40 سال (نيمی از آنها حتی زير 30 سال) که دچار سکته قلبی شده بودند، افزايش هوموسيستئين قابل تشخيص بوده است.

نتايج عموم پژوهشهای انجام شده نشان ميدهند :

  1. افراد نسبتآ جوانی که مبتلا به افزايش هوموسيستئين هستند با افزايش ريسک آترواسکلروز و بنابراين سکته قلبی و مغزی مواجه ميباشند .
  2. بيش از 50 درصد از افراد بالای 50 سال دوچار افزايش هوموسيستئين هستند.
  3.  افزايش هوموسيستئين به تنهائی مسئول حدود 10 درصد از بيماريهای دستگاه گردش خون ميباشند. اين بيماريها علت نخست مرگ در کشورهای صنعتی محسوب ميشود.
  4.  بعلاوه افزايش هوموسيستئين فاکتور مهمی در رابطه با بيماريهای دژنراتيو سيستم اعصاب مرکزی بشمار رفته که منجربه اختلالات شناختی، زوال عقلی و بيماری آلزايمر ميگردد.
  5. افزايش هوموسيستئين بعنوان يکی از عوامل مؤثر در ايجاد آترواسکلروز (تصلب شرائين )مطرح ميباشد .

تصلب شرائين:

تصلب شرائين يک بيماری است که به آهستگی پيش ميرود و نه تنها عروق شريانی بزرگ( نظير شرائين گردن، عروق کرونر و شرائين پاها) بلکه عروق بسيار ظريف قلب و مغز را نيز گرفتار کرده که منتهی به بيماريهای مربوطه ميگردد.

تصلب زودرس شرائين بزرگ را ميتوان امروزه بکمک روشهای تشخيصی مدرن يعنی اولتراسونوگرافی داپلر  بموقع و قبل از بروز آسيبهای غير قابل جبران تشخيص داد. بديهی است که در اين صورت درمان پيش گيری کننده امکانپذير خواهد بود.

عروق بسيار ظريف در مغز و قلب و دستگاههای ديگر نيز از آسيبهای مورد بحث مستثنی نيستند. اما تشخيص بموقع اين آسيبها حتی با دستگاههای بسيار مدرن و پيشرفته نيز ممکن نيست. برای شناسائی بموقع اين موارد و درمان پيشگيری کننده بايد از تستهای  آزمايشگاهی استفاده نمود .

در مجموع ميتوان گفت که هوموسيستئين ( و CRP–high sensitivity) بتدريج و در طی سالهای متمادی سبب آسيب عروق ميگردد. در جريان اين تغييرات جدار عروق ضخيم شده که منجر به تنگ شدن مجرای عروق ميشود .

ارزش اندازه گيری سطح هوموسيستئين خون:

افزايش سطح هوموسيستئين به بيش از 10 واحد(µmol/l) با افزايش چشمگير ريسک مرگ توام است. از آنجا که افزايش غلظت هوموسيستئين با تجويز ويتامين B6، B12 و بخصوص اسيد فوليک بطور مؤثر قابل درمان است، بايد کوشش کرد تا غلظت هوموسيستئين به کمتر از 10 واحد تقليل پيدا نمايد.

در رابطه با پيش گيری نيز اين اين قاعده کلی را بايد نسبت به بيمارانی که دچار افزايش هوموسيستين بدون افزايش فشار خون، ديابت و بدون استعمال دوخانيات هستند رعايت کرد. چنين افرادی با توجه به نرمال بودن چربی های خون( کلسترول تام، تری گليسريدها، HDL و LDL ) سالم بنظر ميرسند.

آنطور که آمارهای مفصَل آماری نشان ميدهند ريسک مرگ و مير در افراديکه دچار افزايش هوموسيستئين هستند در مقايسه با گروهيکه دارای ارزشهای نرمال هستند ( کمتر از 9 واحد) بصورت زير تغيير پيدا ميکند:

افزايش ريسک سکته مغزی/قلبیميزان هوموسيستئين
1.9 برابر14.9 – 9
2.8 برابر19.9- 15
4.5 برابربيش از20 واحد

ارزشهای فوق برای کليه سالم صادق است.

طبق يک گزارش جديد افزايش غلظت هوموسيستئين تا 15 واحد و نرمال بودن High sesitivity-CRP ريسک انفارکتوس قلب را تا 2 برابر افزايش ميدهد. اما اگر علاوه بر بالا بودن غلظت هوموسيستئين ميزان High sesitivity-CRP بيش از 5 ميلی گرم باشد ريسک سکته قلبی تا 10 برابر افزايش پيدا ميکند.

درمان:

افزايش غلظت هوموسيستئين را ميتوان با تجويز سه ويتامين B6،B12 و اسيد فوليک مورد درمان قرار داد. آنچه در رابطه با درمان اهميت دارد ترکيب سه ويتامين است . کنترل غلظت هوموسيستئين 4 تا 8 هفته پس از شروع درمان توصيه ميشود.

اضافه بر درمان با ويتامينها، ميتوانبا انتخاب تغذيه صحيح سطح هوموسيستئين را تحت تاثير قرار داد . هر چه ميزان مصرف نان، سبزيجات و مواد لبنی کم چربی در تغذيه روزانه بالا تر باشد، کاهش دادنميزان هوموسيستئين سهل تر و سريع تر است. بر عکس مصرف زياد گوشت، چربی و قهوه ميزان هوموسيستئين را افزايش ميدهد.

نتيجه گيری:

چه نتايجی را ميتوان از ارزيابی ريسک ابتلاء به بيماريهای عروق گرفت؟

  1. اهميت پارامترهای آزمايشکاهی که از لحاظ علمی مورد تاييد قرار گرفته و ريسک تصلب شرائين را تحت تاثير قرار ميدهند متفاوت است.
  2. تخمين ريسک با اندازگيری تنهای کلسترين کافی نيست.
  3. نتايج اندازگيری پارامترهای کلسترول تام، تری گليسريدها، HDL و LDL مشخص ميکنند که آيا درمان بالا بودن چربی خون مورد نياز است.
  4. افزايش هوموسيستئين يک فاکتور ريسک جداگانه است که توسط سه ويتامين B6، B12 و اسيد فوليک بدون عوارض جانبی قابل درمان است.
  5. پارامتر ديگر يعنی CRP–High sesitivity جهت تشخيص التهاب در ديواره عروق مورد نياز است و ميتوان از آن جهت کنترل مؤثر بودن درمان با داروهای کاهش دهنده کلسترول استفاده نمود.

آزمايشهای مهم بقرار زيرند :

  • اندازه گيری چربيهای خون ( کلسترول تام ، HDL ، LDL و تری گليسريدها)
  • هوموسيستئين
  • High sesitivity CRP

به عقيده متخصصين انتخاب صحيح درمان و انجام صحيح آن ميتواند عمر بيمار را 5 سال و يا بيشتر افزايش دهد.

قابل توجه است که در اختيار داشتن تستهای مهم آزمايشگاهی و واقف بودن به فاکتورهای ريسک نظير فشار خون، استعمال دوخانيات، ديابت و فاکتورهای ديگر اين امکان را به پزشک معالج ميدهد تا بتواند ريسک تصلب شرائين و بيماريهای وابسته به آنرا تخمين زند.  انتخاب درمان مناسب بر اساس آزمايشهای مربوطه ميتواند نه تنها از پيش رفت اختلالات مطرح شده در ديواره عروق جلوگيری نمايد، بلکه آنرا تا حدود زيادی بحالت قبلی بازگرداند.

آنچه که بيمار بايد به آن توجه نمايد

نمونه گيری بايد در هنگام صبح و در حالت ناشتا گرفته شود.

مراجع :

1-Clinical laboratory diagnosis, ed. By Lothar Thomas TH-Books Verlagsgesellschaft,gemany,2008

2- Henry’s clinical diagnosis and management by laboratory methods, saunders-Elsevier,2007

3- Current medical diagnosis & treatment, ed.By Lawrence M.Tierny;et al,Mc Graw-Hill Inc,2006

4-Archives Of Neurology,vol.55N.11,November1998.

Fplate,Vitamine B12, and serumTotal Homocysteine Levels in confirmed Alzheimer Disease.

5- NEngl J Med 2002:346-483 February 14,2002.Homocysteine as a Risk Factorfor Dementia and Alzmeimer’s Disease.

6-Arch Gerontol Geriatr. Suppl.2004 (9):195-200.Homocysteine in Alzheimer  disease and vascular dementia.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *