Lab Test                    Alpha-1-Antitrypsin in Serum AAT
تاریخ ایجاد و یا تغییر 1400/8/17
متد               Nephelometry
حجم نمونه خون0.5ml Serum
اندیکاسیونزردی طولانی مدت در نوزادان، بیماریهای کبد و ریه ها در کودکان به علل نا معلوم، سیروز کبد و یا آمفیزم ریه در بزرگسالان.
محدوده مرجعبه جواب آزمایش مراجعه نمائید.
اطلاعات بیشترپروتئین فاز حاد آلفا-1-آنتی تریپسین (A1AT) ، سنتز شده در سلولهای کبدی ، ماکروفاژهای آلوئولار و مونوسیتها ( به عنوان مهار کننده پروتئیناز ) اثرات آسیب رساننده آنزیمهای لیزوزومی به بافت را خنثی می کند. برای از بین بردن اجسام خارجی ناشی از التهاب راه های تنفسی فوقانی ، گرانولوسیت های نوتروفیل الاستازهای لیتیک بیشتری را در آلوئول ها آزاد می کنند که در صورت کمبود A1AT می توانند سبب آسیب سپتوم آلوئول و در نهایت از بین بردن آن شوند. علائم بالینی معمولاً هنگامی ظاهر می شود که میزان کاهش A1AT به حدود 30 – 40٪ از حد متوسط ارزش مرجع برسد.  کمبود A1AT ( به ویژه در موارد کمبود ارثی) ، در نوزادان سبب بیماری کبد (زردی طولانی مدت) ، در کودکان بزرگتر موجب سیروز کبدی و در بزرگسالان سبب بیماری های ریه (COPD[1] ، آمفیزم ریوی و غیره) و سیروز کبدی می شود. همه بیماران مبتلا به بیماری های مزمن تنفسی باید یک بار در طول زندگی خود از نظر کمبود A1AT مورد بررسی قرار گیرند.
ارزیابیکاهش آلفا-1 آنتی تریپسین: موارد ارثی: در صورت قرار داشتن نتایج در محدوده حداقل حد مجاز ، تعیین ژنوتیپ A1AT از خون EDTA توصیه می شود. موارد ثانویه: به علت هدر رفتن پروتئین و یا اختلال سنتز در سیروز کبد. کمبود A1AT ممکن است به طور موقت توسط فرآیندهای التهابی (واکنش فاز حاد) پوشانده شود( نتیجه نرمال کاذب). در اینگونه موارد تعیین همزمان CRP توصیه می شود.
افزایش آلفا-1 آنتی تریپسین : التهاب های حاد (تا حدود 3 برابر افزایش می یابد)عود بیماری های التهابی مزمنتجزیه بافت تومورهای بدخیم درمان با استروژن و در دوران بارداری
ReferencesBiedermann A, Köhnlein T. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel – eine versteckte Ursache der COPD. Dtsch Ärztebl 103: 1828-32, 2006(122).

[1] Chronic obstructive pulmonary disease

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *